Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему: Патогенетическое обоснование комплексного лечения десквамативного глоссита
Оглавление диссертации Бурда, Анастасия Геннадьевна :: 2006 :: Самара
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1. Этиологические факторы десквамативкого глоссита.-—.-.
1.2. Патогенетические механизмы десквамацнн ггрн дескваматинном глоссите----------—--------------------------—— .3. Современные аспекты комплексного лечения десквамятнвного глоссита--------------——----------------------------------------—---------,
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ-----------------.
2.1. Общая характеристика больных дескваматнвным глосситом .,
2.2. Клинические методы обследования.„
2.3. Лабораторные методы обследования.™.—.
2.3.1. Морфологические исследования.—.
2.3.2, Микробиологические и иммунологические методы исследования .—.„.
2.3.3- Изучение нейромеднаторон ротовой жидкости.
2.34. Допплерографические исследования состояния кровотока в тканях яыкз. I .-пинии i
2.4. Методы комплексного лечения дескваматиною глоссита.■
2.4.1- Алгоритм недифференцированного лечения десхвамативиого глоссита.—.
24.2- Алгоритм лечения десквамативного глоссита с учетом клинических форм заболевания
2.5. Статистический анализ полученных результатов и оценка исследования с позиций доказательной медицины.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ БОЛЬНЫХ
ДЕСКВAMАТИВНЫ М ГЛОССИТОМ.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕСКВАМАТИВНОГО ГЛОССИТА
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕСКВАМАТИВНОГО ГЛОССИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ.
5.1. Результаты дифференцированного лечения папистов с дисбиогической формой десквамативнопо глоссита.
5.2. Результаты дифференцированного лечения пациентов с кандидозной формой десквамативного глоссита
5.3. Результаты дифференцированного лечения пациентов с неврогенной формой дссквэматнвного глоссита .Л
5.4. Результаты дифференцированного лечения пациентов с аллергической формой десквамативнопо глоссита.
5.5. Резул ьтат ы лече н ия десквамативного глоссита смешанной формы
Введение диссертации по теме "Стоматология", Бурда, Анастасия Геннадьевна, автореферат
Актуальность проблемы. В последние годы значительный интерес исследователей выбывают заболевания языка, который валяется не только органом, участвующим в переработке пнщн, акте глотания» вкусовом восприятии и речеобразованни, но и «зеркалом организма», своеобразным «ключом», открывающим его тайны (Быков В. Л. 1998; Гажва С.И., 2000; Банченко Г.В., Макснмовскин Ю.М., Гринин В.М., 2000; Харитонова МП., 2000; Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Неснн Д.Ф, и др„ 200]).
Взаимообусловленность соматической патологии н оральных еммптомон отмечалась как древневосточными, так и современными европейским к медицинскими школами.
Активно развивающаяся лингводнагностика рассматривает рельеф слизистой оболочки языка как значимый диагностический тест, отражающий соматическую патологию с ранних функциональных фаз заболевания, что позволяет врачу-стоматологу нмегь информацию о состоянии организма раньше, чем другим специалистам (Пашков Б.М, 1963; Уракова Е.В., 1998; Гажва С И. 1999; Pindborg JJ.t 1985).
Проявления на языке могут иметь различную клиническую картину: от изменения цвета до злокачественного перерождения в зависимости от зтнологни н патогенеза.
Не всегда изменения на языке сопровождаются отрицательными субъективными ощущениями, но почти всегда они указывают на наличие общесоматнческой патологии, которая может иметь бессимптомное течение Одним из «разоблачителей» таких «молчаливо» протекающих заболеваний является дескваматнвный глоссит.
Дескваматнвный глоссит (ДГ) - сравнительно часто встречающееся заболевание, однако распространенность его в различных возрастных группах остается днекутабельнои. Одни авторы указывают На преимущественное поражение лил старшего возраста (Спиридонова Т.Н., 1971; Дычко Е.Д., 1982; Вишняк Г,Н., 1983), другие - на развитие заболевания у детей (Агапов Н.Н., 1953; Лукиных Л.М. н др,, 2000; Казарина Л,Н н др., 2004), третьи отмечают, что дссквамативный глоссит встречается одинаково часто в разных возрастных группах (Боровский Е,В. н лр,, 1989)
Этиология и патогенез дескваматнаного глоссита окончательно не выяснены (Харитонова М.П,, Ронь Г.И., ЕлоннковаТ.М. и др., 20G0; Боровский ЕВ„ Иванов В,С,, Максимов» ий Ю,М. н др., 2001; Данилевский Е-1.Ф., Леонтьев В.К, Нееин А-Ф. и др., 2001).
Причинными факторами могут быть системные нарушения организма: заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, инфекционные заболевания (Епишев В,А., 1970; Григорыш И.С, t977; Рыбаков АЛ, Банченки Г.В., 1978; Ташходжиева М.Х., 1987, Юллашею АС-, 1990; Ю*цук 11Д , Мартынов Ю.В., 2002), патология кроветворной, сердечно-сосудистой и не йроэндокринной систем (Китова Н.Ф., Миканба З.М., 196S; Wysocki G.P., 1987; Theriuilt А., Cochen P R , 1997),
Нарушения психо-эмоционально! о состояния, гиповнтамннозы, грибковые заболевания и дисбактерноз также могут сопровождаться десквамацней эпителия языка. Дссквамативный глоссит может быть спутником коллагенозов (Марченко А.И., Руденко ММ,. 1978; Казарина Л.II., 2000; Скакодуб AJL, 2000; Рабинович ИМ. И Лр-, 2002; Kimmel К., 1973; Makita Е„ 1974; Rliodus N.U Jonson L.H., 1991),
Ряд авторов высказывают мнение о том, что в развитии воспалнгельно-дистрофическич процессов в слизистой оболочке языка имеет место нарушение регуляторной функции центральной нервной системы (Гречко В.Е„ 1981; Дычко Е.Н., Миртоаская ЦН, 1990; Бзнчснко Г.В. и др., 2000).
Вместе с тем слелует отметить, что до настоящего времени лет единого взгляда на ведущий пусковой механизм развития заболевания В литературе недостаточно освещены вопросы ешнмосняш мнкроциркуляторных нарушений с десквамативными изменениями в языке, не отражена зависимость между заболеванием языка и иммунными нарушениями В сил in с этим врачи -стоматологи сталкиваются с проблемой выбора эффективных способов лечения данной патологии,
Вышесказанное обусловливает актуальность разработки новых, более эффективных способов комплексного лечения лесквамагнвного глоссита с учетом воздействия на этнологические факторы и патогенетические механизмы, что и послужило основой настоящей работы.
Цель исследовании - повышение эффективности лечения дескваМ ативного глоссита путем разработки диффе рении рован ной комплексной терапии с учетом этнологических факторов и патогенетических механизмов заболевания.
Изучить патогенетические критерии десквамативного глосснта на основании клннико-морфо логических* микробиологических и биохимических исследований.
2. Изучить иммунологические показатели полоста рта при дескваматнвном глоссите.
3. Исследовать состояние кровотока в тканях языка при дескваматнвном глоссите методом ультразвуковой допплерографии,
4. Разработать алгоритм диагностики и способ комплексного лечения десквамативного глоссита* дифференцированно воздействующего на этнологические факторы и патогенетические механизмы различных клинических форм заболевания.
5. В сравнительном аспекте оценить эффективность дифференцированного и недифференцированного лечения десквамативного глоссита.
• Проведенные клннико-лабораторные исследования выявили биохимические и иммунологические изменения ротовой жидкости при лесквамативном глоссите: повышение содержания тетями па, норалреиалнна; снижение титра slgA и активности лиэоцима.
• Впервые проведена качественная и количественная оценка уровня днебактерноза полости рта при дсскваматнвном глоссите но результатам микробиологических исследований.
Впервые изучено явление апоптоза зпитслиальных клеток слизистой оболочки языка при дескваматнвиом глоссите.
• Ультразвуковые допплераграфическне исследования при десквамативном глоссите подтвердили изменения в мнкреинркуляториом русле в виде замедления кровотока в капиллярно-венозной системе.
На основании климико-лабораторных данных разработаны алгоритмы дифференциальной диагностики и классификация клинических форм десквамативного глоссита.
• Предложены обоснованные методы комплексного лечения десквамативного глоссита с учетом клинических форм заболевания.
Установлено, что комплексная патогенетическая терапия десквамативного глоссита способствует нормализации показателей биоценоза полости рта, восстановлению микроцнркуляцин и нормализации местного иммунитета.
Практическая шачнмоегь диссертационной работы
Предложен комплекс клинических и лабораторных исследований, включающий в себя микробиологические, биохимические и иммунологические показатели ротовой жидкости и слизистой оболочки языка, позволяющий выявить клинические формы десквамативного глоссита.
Разработаны и внедрены и практику методы комплексного индивидуального лечения десквамативного глоссита с учетом этиологии и патогенеза заболевания, обоснована целесообразность их проведения.
Применение предложенной схемы диагностики и лечения дссквямагианого глоссита дозволяет оптимизировать регенерацию эпителия, нормализовать мнкроцнркуляиню и ряд показателей местного иммунитета и тем самым добиться снижения рецидивов и увеличить время ремиссии заболевания,
Внедрение результатов исследования. Схема диагностики и комплексного лечения дсскваматнвного глоссита с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов заболевайня внедрена в практику ММ У СП №7, ММУ ДСП N°JVn 1,4. детского отделения восстановительного лечения ГП № в г. Самары; МУЗ СП г, Сызрани (Самарская область); ЛПУ Ново куйбышевский негосударственный медицинский центр «Гиппократ» (г. Новокуйбышсвск, Самарская область); пародонтологнческон клиники профессора Модииой (г, Москва),
Алгоритм комплексного лечения дескаамативног-о глоссита с учетом клинической формы заболевания внедрен в учебный процесс кафедр терапевтической стоматологии и стоматологии детского возраста ГОУВПО «Самарский государственный медицинский университет»; кафедры стоматологии Самарского медицинского института «РЕАВИЗ».
Апробация результатов исследования Материалы доложены и обсуждены на 3-й Международной конференции молодых ученых и студентов (Самара, 2002); на 71-й итоговой конференции СНО, посвященной 80-летию студенческого научного общества Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2003); на VI Международном симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (Самара, 2003); на конференции Стоматологической Ассоциаций Самарской области (Самара, 2006); на заседании кафедры терапевтической стоматологии ГОУВПО «Самарский государственный медицинский университет» 21.09.2006 г.
Апробация диссертации проведена 25.10,2006 г. на совместном заседании коллективов кафедр терапевтической, ортопедической стоматологии; челюстно-лнцсвоп хирургии и стоматологии; стоматологии детского возраста; кафедры общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии; кафедры стоматологии института последипломного образования ГОУВПО
Самарский государственный медицинский университет»; кафедры челюстио-лицевой хирургии и стоматологии Самарского военно-медицине кого института.
Публикации. Но теме диссертации опубликованы 4 научные работы, I учебное пособие, получен патент на изобретение № 2279077 «Способ дифференциальной диагностики форм дескваматн иного глоссита», зарегистрированный в Государственном реестре изобретении РФ 27 июня 2006 года.
Структура н объем диссертации Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, трех глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа изложена на Ш странице, иллюстрирована 48 рисунками, содержит 20 таблиц. В диссертации использовано 297 источников, из них 220 отечественных н 77 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое обоснование комплексного лечения десквамативного глоссита"
1. Изучение патогенетических критериев лесквамативного глосскга на основании клнннко-морфо логических, микробиологических и биохимических исследований позволяет выделить следующие клинические формы заболевания: дисбиотическая, кандидознай. неврогенная, аллергическая, смешанная.
2. Изучение активности лиэоиима н slgA смешанной слюны, реакции адсорбции микроорганизмов клетками слизистой оболочки полости рта и определение числа аноптотнческнх эпителноцнтов свидетельствует о снижении местного иммунитета полости рта при десквамативном глоссите. Нарушений защитных ресурсов слизистого покрова наиболее выражены при днсбиотичсской, канлндозной н смешанной формах глоссита: концентрация лизоиныа в ротовой жидкости при этих формах была снижена в среднем в 1,5 раза. slgA - в 2,5 раза, а количество клеток, несущих С095+рспептор, было увеличено в 3 раза,
3. Допплерографическое исследование гемодинамики в тканях языка при десквамативном глоссите показало, что прн всех формах заболевания происходит нарушение микроинркуляцнн в системе прс- н посткапнлляров (уровень ка пкллярного кровотока снижался на 27-30% по сравнению с нормой) Однако наиболее выражены мнкроцнркуляторные нарушения прн неврогенной форме дескваматнвного глоссита (скорость капиллярного кровотока тамедтена до 0,б4±0,1 прн норме 1,81 ±0,2 мм/сек, р<0,001).
4. Разработанный способ комплексного дифференцированного лечения дескваматнвного глоссита включает в себя прн днсбиотичсской и каидидозной формах адекватное лечение общей соматической патологии, санаиню полости рта, устранение патогенной и условно-патогенной флоры и восстановление нормального экоклимата слизистой оболочки полости рта; при аллергической форме - элиминацию аллергена. гнпосенснбилнзируюшую » мембранопрогсктивную терапию; при иеврогенной форме - устранение нейропсихоге иного фактора с применением ноотропных, седатнвных н сосудистых препаратов.
5. Разработанный способ комплексного дифференцированного лечения дескваматнтвиого глоссита позволяет корректирован, патогенетически значимые отклонения при различных формах заболевания: нормализовать биоценоз полости рта; восстановить показатели местного иммунитета; устранить мнкроцнркуляторные расстройства, снизить концентрацию гнетами на к норадреналина смешанной слюны, а также нормализовать процессы ороговения и клеточной кинетики,
6. Предложенный способ комплексного дифференцированно jo лечения демонстрирует более высокую эффективность по сравнению с традиционной терапией, позволяя еннзшь риск развития неблагоприятного клинического исхода и пролонгировать сроки ремиссии.
П PA КТИЧ ЕСКИ Е РЕКОМ ЕНДАЦИИ
1. Для диагностики клинических форм дескваматнвного глоссита необходимо учитывать следующие критерии:
• микрофлора полости рта;
• концентрация норадреналнна и гнетамнна а ротовой жидкости;
• число эпнтелиоцнтов, несущих экснресснрованный С095+рецептор.
2. Для дисбнотической формы характерно наличие инфекционной фоновой патологии, преимущественно заболеваний ЖКТ и бронхо-легочной системы; значительное искажение микробного пейзажа полости рта с выявлением патогенной и условно патогенной флоры
Какдндозная форма дескваматнвного глоссита определяется наличием грибкового поражения, проявляющегося не только в полости рта, но имеющего и другую локализацию; обильной обсемененностъю слизистой оболочки грибами рода Candida (КОН-1000 при норме КОЕ<100).
Неврогенная форма устанавливается при наличии общесоматнческой неврологической симптоматики; высокой скорости миграции лесквамированных участков, провоцирующей канцерофобию у пациентов; повышением концентрации норадрсналнна в ротовой жидкости более 0,35±0Д2 ит/мл.
Наличие у пациентов аллергологического статуса и повышение титра гнетами на в ротовой жидкости выше 0Г45±0,08 нг/мл верифицирует аллергическую форму дескваматнвного глоссита.
Сочетание аллергического и кандидозного варианта глоссита; наличие властных форм грибов рода Candida н нитей псевдомицелня (КОЕ-1000 при норме KOE<tOO); повышение концентрации гистамина в смешанной слюне выше 0,45±0,08 иг/мл характеризует смешанную форму заболевания.
3. Комплексная дифференцированная терапия десквамативного глоссита должка включать в себя следующее:
• при дкебиоти ческой и кандндозной формах - адекватное лечение общей соматической патологии; санацию полости рта; устранение патогенной и условно-патогенной флоры с использованием антимикробных препаратов; восстановление нормального микроклимата слизистой оболочки полости рта средствами, коррегирующимн экопейзаж полости рта;
• прн аллергической форме - элиминацию аллергена, десенсибилизирующую и мембранопротектианую терапию. Важным аспектом й лечении аллергической формы является использование препарата «Вилозен»;
• при неврогенной форме - устранение нейропенхогениого фактора с применением ноотропных, ссдатннных и сосудистых препаратов,
При всех формах десквамативного глосента для нормализации обмена веществ и взаимодействия эпителиальной и подэпителиалькой оболочек эффективно применение препарата «Мексндол»,
Несмотря на бурное развитие современной медицины и постоянное увеличение арсенала методов диагностики и лечения, заболевания СОГ1Р остаются актуальной проблемой терапевтической стоматологии. Одной ш часто встречающихся патологий СОПР является дескваматнвный глоссит, кторый можно расценивать как «си гнал» организма о наличии обнтссоматнческого заболевания.
Распространенность ДГ в различных возрастных группах остается днекутабельной. Одни авторы указывают на преимущественное поражение лиц старшего возраста (Спиридонова Т.Н., 1971; Внн шяк Г.ЬL, 1983; Серебрян сикш ДЕ.1Щ другие на разните мбсикваиня у детей и у лиц женского пола (Гофунг Е.М, f 1930; Агапов Н.Н., 1953; Лукиных ЛМ. и др, 2000; Кэтарнна JLH. и др, 2004;Crivetli MR,, Aguas S-, Quarracino С. el al., 1990; Siga! MJ-, Mock D., 1992: Gonzaga H.F., 1994), третьи отмечают, что ДГ встречается одинаково часто в разных возрастных группах (Боровский £.13. и др., 1989). По данным литературы, распространенность заболевания колеблется в пределах 0,1-143% (Балабанов К., Бон ев А., 1963; Вишняк Г.Н., 1983; Шумскнн А.В. Бурда А.Г., 2002; Dombi С., Czegledy А, 1992; Gonzaga 1I.F. et al., 1995).
Несмотря на большое число наблюдений десквамативного глоссита и значительное количество сведений о возможных механизмах его развития зтнологня и патогенез заболевания окончательно не выяснены (Харитонова МЛ., Ронь Г.И., Еловнкова Т.М. и др., 2000; Боровский Е.В., Иванов B.C., Максимовскнй Ю-М. и др., 2001; Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К+ Неснн А.Ф и др., 2001).
Причинными факторами ДГ могут быть разнообразные нарушения системного генеза: заболевания желудочно-кишечного тракта, патология нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем (Епишев В.А., 1970; Рыбаков АЛ+ Банченко Г.В., 1978; Юлдашева А.С., 1990; Гречко В.Е.,
1981; Дычко Е.Н., Мнрто некая Ц.Н., 1990; Банченко Г.В. и ф, 2000; Хаваш OJC, 1968; Гнлева М.А. 2002; Theriault А., Cohen P R, 1997; Гусейнов БГ., Бабаев ГА, Самадов Д.М., 1976; Белокопытова В В., 2002; Wysocki G.P. (987; Thcriauli А., Сое hen PR,. 1997),
Провоцирующим началом к развитию ДГ могуг являться аллергическая предрасположенность (Вольхина В.П., 2000; Сафина А.В., 2002), гнповитамкнозы (Банченко Г.В., Максимовскнй Ю.М., Гриннм В.М., 2000; Afronsky D. 1950), заболевания соединительной ткани (Скакодуб А.А.Т 2000; Rhodus N. L., Jonson L.H., 1991), Часто дескваматнвный глоссит сопровождает кандилоз (Антоньев А.А., Бульвахер Л.А-, Гладкова Л-Н. н др. 1985; Рсброва РЛ, 19S9; Самсыгнна Г.А., Буслаева Г.Н., Корнюшкин М.А., 1996).
В последнее время высказывается мнение, что основой дссквамацни как клеточного деструктивного процесса может быть механизм апоптоза (Бслушкнна Н.Н., Северин С.Е., 2001; Хмельницкий O.K., I 'орбачев А,Л,, 2005).
Вместе с тем следует отмстить, что до настоящего времени нет единого взгляда на ведущий пусковой механизм развития ДГ. являющегося сложным биохимическим, ненротрофическим и иммунным процессом. От решения вопросов патогенеза ДГ зависит избрание путей рациональной терапии и профилактики данной патологии. Большинство авторов предлагают симптоматическое лечение, направленное на эпнтелизацню очагов дссквамацни и нормализацию процессов ороговения. Однако в этнопатогенезе дескваматнвного глоссита важно учитывать принцип индивидуальности, который сможет сориентировать врача на конкретный алгоритм лечения.
Вышесказанное обусловливает актуальность разработки новых, более эффективных способов комшгсксного лечения дескваматнвного глоссита с учетом воздействия на этиологические факторы и патогенетические механизмы, что и послужило основой настоящей работы
Для решения поставленных задач нами проведено обследование н лечение 135 больных дескваматнвным глосситом в возрасте от 5 до 65 лет. Среди наблюдаемых преобладали женщины - 67,41% (91 человек), мужчины составили 32,59% (44 человека). Продолжительность заболевания варьировала в пределах от нескольких недель до 7-8 лет. У подавляющего числа больных заболевание протекало бессимптомно и выявлено впервые при профилактическом осмотре.
В различные сроки наблюдения всем пациентом были проведены клиннко-лабораторные обследования.
Клиническая часть включала в себя опрос, оценку состояния СОПР и языка методом визуального осмотра, а также пальпацию языка и регионарных лимфатических сосудов.
Прн осмотре отмечали цвет СОПР, ее влажность, эластичность, отечность. Особое внимание уделяли слизистой дорзальной поверхности языка: фиксировали наличие очагов десквамаинн, их локализацию, форму, границы и размер. Площадь поражения оценивали по методике А.В. Шумского н ЕЛ- Гребнеяа (1995), Оценивали состояние сосочков языка: их количество и выраженность, наличие налета.
Для оценки гигиенического состояния полости рта использовали упрощенный индекс гигиены OHl-S (Oral Hygiene Index Symplified) no Grcen-Vermill ion (1964),
С целью определения функциональною состояния органов и систем организма пациенты наблюдались у врачей-интернистов, педиатров, невропатологов, эндокринологов и аллергологов. Общсклнническая диагностика фоновых заболевании включала в себя также изучение анализов крови, мочи, кала; исследование желудочно-кишечного тракта; оценку нммунограмм и гемограмм.
Лабораторные методы включали в себя: цнтоморфологическне исследования, в ходе которых определялся индекс кератинизацни (Фалин Л.И., 1963) и проводилась оценка апоптоза по методике моноклональных антител с выявлением СЕ>95+рецепторов (Фнльчснков А, А., Стойка P.P., 1999);
• микробиологические исследования для оценки обсемеискности слизистой оболочки полости рта и спинки языка грибами рола Candida и другими микроорганизмами (Кагакнн П.Н., Лисин В.В., 1983):
• иммунологические исследования для оценки местного иммунитета полости рта по активности лнзоцима смешанной слюны (фотонефеломегрическнй метод, Дорофейчук В. Г., 1968), реакции адсорбции микроорганизмов эпителиальными клетками СОГ1Р(по методике НФ. Да!ижевского и Т.А. Беленчук в модификации Е.С, Васильевой); количеству секреторного иммуноглобулина A (slgA) в ротовой жидкости (методом радиальной диффузии в геле, основанном на методике Mancini, 1966)
• биохимические методы, в ходе которых изучалось содержание иорадреналина и гнетами на в ротовой жидкости методом жидкостной хроматографии с использованием жидкостного хроматографа с электрохимическим детектором и методом слектрофлтоометрни (Сушенко А.В,. 1997);
• допплсрографнчсскнс исследования состояния кровотока в тканях языка (метод ультразвуковой допплерографии с использованием аппарата «LOG! QPRO»).
На основании анализа полученных результатов нами выделены основные клинические формы ДГ: дисбнотическая (микробная), кандидозкая, неврогенная и аллергическая Мы наблюдали также пациентов, у которых была выделена смешанная форма (патент на изобретение № 2279077 от 27.06.2006),
Дисбирптческая (микробная) форма ДГ (п=51) характеризовалась наличием инфекционной фоновой патологии. Наиболее часто у больных с этой формой ДГ встречались заболевания желудочно-кишечного тракта — 74,51% (38 чел), острая респираторная вирусная инфекция - 27.45% (14 чел); хронические заболевания бронхо-легочной системы - 25,29% (13 чел); угревая сыпь - 13,73% (7 чел). Большинство пациентов имели ire санированную полость рта 82,35% (42 человека).
В возрастном аспекте днсбиотическая форма десквамативного глоссита характеризовалась преимущественным поражением детей и лиц молодого возраста. Отличительной особенностью кроме того являлась быстрая смена очертаний очагов дссквамацнн, картина миграции очагов дссквамащти менялась через каждые 2-3 дня.
У 62,75% больных данной группы (32 человека) изменения на языке протекали без каких-либо субъективных ощущений, их выявляли случайно при осмотре полости рта. Однако некоторые пациенты - 37,25% (19 человек) -указывали на покалывание, легкую болезненность и чувство жжения в языке.
Микробный пейзаж полости рта претерпевал значительные изменения: в мазках-отпечатках выявлялась патогенная (SL aureus, р-гемолитический Sir. группы А и др.) н условно патогенная (стафилококки, клостридни, коринебактерни и др.) флора. Прн цитологическом исследовании в большом количестве выявлялись лейкоциты, причем некоторые из них содержали внутрнклеточно кокки. Процессы ороговения были нарушены - индекс кератиннзапии (ИК) составил 62,5±2,9% при норме 83-96%% (р<0,05), Количество зпителноцктов, несущих С095+рецегттор, указывающий на готовность клетки воспринимать сигнал к апогггозу, было увеличено почти в 5 раз и составляло 51,8±7,3 прн норме 10,8±2,2 (р<0,001). Биохимические исследования ротовой жидкости выявили снижение уровня slgA ло 0,7±0,| при норме 1,5±0,3 г/л (р<0.05). Активность лизоцима смешанной слюны не превышала 36,9±5,1% прн норме 59,9±7,1% (р<0,05). Содержание гистэмина и норадреналина не отличалось от кормы.
При кандидатом варианте ДГ (п=2б) клинически можно было увидеть сочетание гнперпластического варианта кандидоза с наличием налета и эмигрирующих участков десквамаини >п1ггелня на языке.
Грибковая инфекция проявлялась не только в полости рта, но имела и другую локализацию: у 11 пациентов (42,31%) кэндидоз полости рта сочетался с фарннгомикозом, у 3 (11,54%) - с отоинхош. Вес наблюдаемые больные (100%) страдали дисбактериозом желудочно-кишечного тракта,
Канлидозная форма дескваматнвного глоссита проявлялась чувством сухости, жжения языка, десквамнрованные участки были анемичными или инанотнчнымн. Пятна длительное время оставались в неизменном состоянии, иногда сливались между собой, напоминая «географическую карту».
Микроскопическое исследование показало преобладание бластных форм грибов рода Candida с округлыми и овальными бластос порами, а также большое количество молодых и зрелых форм пссндомнцслня (число колоннеобразующнх единиц грибов Candida (КОЕ) равнялось 906,2184,4 при норме КОЕ5ЮО). ПК зпнтелня языка был снижен до 59,2+3.3% (р<0,05 ). что указывает на токсическое действие микрофлоры. В материале со слизистой оболочки пациентов с кандидозным вариантом ДГ количество клеток, несущих CD95+peucrrrop, составляло 16,9±3,1 (р<0,001). Содержание slgA было снижено н равнялось 0,5±0,1 г/л (р<0,05), Активность лнзоцнма смешанной слюны больных не превышала 33,2±4,0% (р<0,05). Уровень катсхоллмннов н гнетами на в ротовой жидкости не отличался от нормы.
Неврогенпая форма ДГ (п=24) характеризовалась преимущественным поражением подростков и женщин среднего возраста. Клинической особенностыо данною варианта глоссита является выдающаяся скорость миграции очагов лесквамацин. В течение 24 - 48 часов весьма разнообразные по форме и необычные по очертаниям деэпнтелизнрованные зоны меняли свою локализацию, что вызывало опасения больных, многие из которых страдали канцерофобией. Практически все пациенты с нсврогенной формой дссквамативного глоссита отличались раздражительностью и плаксивостью, В анамнезе из общесоматической патологии выявлялись бессонница, невроз, нейроцнркуляторная листания, компенсированная и субкомпенсированная гидроцефалия. Данная категория пациентов наблюдалась у невропатологов.
Исследование концентрации норадреналина в ротовой жидкости выявило сто повышение почти в 7 раз (2,37±0,64 при норме 035±0,12 иг/мл, р<0,05). Содержание гисгамииа не отличалось от нормы.
Уровень slgA не выхолил та рамки физиологических показателей, составляя [,4±03 г/л (р<0,О5), Активность лизоцима смешанной слюны пациентов незнач(стслыю снижалась ■ 52,3± 2,7% (jx0,05>. Микроскопия мазка-отпечатка [фактически не отличалась от микроскопической картины у здоровых лиц. Ж эпителия языка был заметно снижен - 47,б±3.1% (р<0,05), что объясняется нарушением мнкроцнркуляцин в подслизистом и собственно-слизистом слоях и нарушением синтеза гликогена. Число зпитслношггов, готовых к апоптозу, составляло 27,8±7,3 (р<0,001). При неврогениой форме помимо очаговых нарушений процессов ороговения зачастую отмечалось уменьшение выделения слюны,
Аллергическая форма ДГ (п=16) сопровождала аллергические заболевания - у 4-х пациентов (25%) выявлена пыльцевая аллергия, у 2 (12,5%) - пищевая, у 2 (12,5%) - вазомоторный аллергический ринит, у 4-х (25%) имелась хроническая крапивница, сопровождающаяся отеком Квинке, 3 пациента (18,75%) страдали аллергическим дерматитом, I (6,25%) -хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом. Кроме того, 7 (43,75%) из 16 больных имели лекарственную аллергию на антибиотики, витамин BI, новокаин.
У всех пациентов лабораторными данными подтвержден аллергологнческнй статус (эозннофилия в гемограмме от 7 до 24%, высокий тнтр [g£, специфические аллергические пробы).
При осмотре полости рта пациентов с аллергической формой слизистая оболочка была бледной, умеренно нлажной. На боковых поверхностях языка отмечались отпечатки зубов, что свидетельствовано о внутритканевом отеке. Микроскопия мазка-отпечатка практически не отличалась от микроскопической картины у здоровых лиц. В цнтограмме наряду с лимфоцитами н нейтрофнлами обращало на себя внимание умеренное содержание эознноф ильных лейкоцитов - до 20-40 а поле зрения. Количество клеток, несущих СШ5+рецептор, было увеличено до 20, j ±4,4 (р<0,001). Индекс кератнннзацин был незначительно снижен - 7б,3±5,8 % (р<0,05). При биохимическом исследовании ротовой жидкости титр гистамина был высоким и достигал 0,94±0,13 при норме 0,45±0,08 нг/мл