ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Как известно, к периферическим кровеносным сосудам относятся мелкие артерии, вены и микроциркуляторное русло, представленное артериолами и венулами, а также капиллярами.
На мелкие артерии и артериолы, прекапиллярные сфинктеры приходится наибольшая часть сопротивления току крови, и поэтому этот отдел сосудистого русла получил название резистивного.
В капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляется обмен газов, жидкости, питательных веществ и продуктов метаболизма. Таким образом, капилляры и посткапиллярные венулы представляют обменный отдел микрососудистого русла.
Венулы и мелкие вены составляют емкостный отдел, ибо в них сосредоточена основная масса циркулирующей крови. Специальными исследованиями показано, что в венозном русле сосредоточено 60—
Важным звеном микрососудистого русла являются анастамозы, или шунтовые сосуды, которые обеспечивают прямую связь между артериальным и венозным руслом, благодаря чему кровь, минуя капилляры, из артериол попадает в венулы. Это явление получило название централизации кровообращения и наблюдается наиболее часто в условиях патологии (например, при шоках различной этиологии).
Регуляция тонуса периферических сосудов (артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров) осуществляется рефлекторно. Они также весьма чувствительны и к химическим влияниям. Причем реактивность микрососудов к некоторым вазоактивным веществам выше, чем у крупных сосудов. По данным Г.П.
Рефлекторное сужение сосудов происходит в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы вследствие освобождения адреналина и адреналинподобных веществ. По данным А.М. Чернуха с соавт. при действии вазоконстрикторов на микроциркуляторное русло первыми закрываются прекапиллярные сфинктеры, затем уменьшается просвет центральных каналов (капилляров) и последними суживаются мышечные венулы. Вазодилятаторы, например, гистамин, вызывают реакцию микрососудов в обратном порядке.
Расширение сосудов обусловлено парасимпатическим отделом нервной системы и холинэргическими нервными волокнами, медиатором которых является ацетилхолин. Расширение сосудов происходит также при раздражении Р-адренорецепторов. В таблице 10.1 представлены основные регуляторные влияния на сосуды скелетных мышц.
Влияние регуляторных систем на сосуды в скелетных мышцах
Известно много химических веществ, вызывающих вазомоторные реакции. Так, избыток в крови калия, магния, водородных, ионов соляной, азотной и других кислот, гистамина, ацетилхолина, брадики- нина, аденина вызывает дилятацию сосудов, наоборот, увеличение ангиотензина, вазопрессина, адреналина, норадреналина, серотонина, формирует вазоконстрикторный эффект.
Прямая нервная регуляция гладкой мускулатуры сосудов обеспечивает более быструю и совершенную регуляцию по сравнению с гуморальными влияниями. Для емкостных сосудов характерно превалирование нервных влияний над гуморальными. Кроме того, вазоко- нстрикторный эффект емкостных сосудов наступает при меньшей стимуляции адренергических волокон по сравнению с резистивными сосудами (Б.И. Ткаченко с соавт.). Типовые нарушения периферического кровообращения проявляются в виде гиперемии, ишемии, тромбоза и эмболии.
Основные феномены нарушения микроциркуляции
Многообразные воздействия на организм, сопровождающиеся расстройствами системного и регионарного кровообращения, могут приводить к таким нарушениям микроциркуляции, как изменение (увеличение, уменьшение) линейной и объемной скорости кровотока, централизация кровообращения, агрегация форменных элементов, сладж, образование плазматических сосудов, расстройства реологических свойств крови, стаз.
Агрегация форменных элементов представляет собой процесс прилипания клеток крови друг к другу. Агрегация, по мнению А.М. Чернуха, всегда является вторичным процессом. Это - реакция на повреждение, вызванное механической, физической, химической, термической травмой, вибрацией, изменением гравитационного давления, гипо- и гипертермией, увеличением в крови крупномолекулярных белков (фибриноген, глобулины). Лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, соединяясь друг с другом, образуют цепочки форменных элементов в виде монетных столбиков. При этом поверхность клеток обычно нарушается, теряется четкая граница между поверхностью клетки и плазмой.
А.М. Чернух выделяет три основных вида агрегатов:
1 - Классический тип - характеризуется крупными агрегатами с неровными очертаниями контуров. Он развивается при замедлении кровотока и характерен для многих патологических процессов, в том числе травмы и инфекции.
Рис. 10.2. Различные виды сладжа (А.М. Чернух)
3 - Аморфный тип сладжа - представлен мелкими агрегатами, возникающими в большом количестве под влиянием избытка тромбина, серотонина, норадреналина, моделируется введением спирта.
Важнейшими непосредственными причинами агрегации являются замедление кровотока и изменение белкового состава крови. По мере восстановления и нормализации этих показателей агрегация форменных элементов нивелируется. Это свидетельствует об обратимости процесса агрегации.
Агрегация эритроцитов может быть, как местной, так и генерализованной. Местная агрегация тромбоцитов, как было установлено прижизненной микроскопией, наблюдается при любом повреждении стенки сосудов (травма, инфекции, интоксикации, опухоли).
Агрегаты могут вызывать закупорку отдельных микрососудов, в результате чего обычно в капилляры поступает только плазма. Поэтому эти капилляры получили название плазматических.
Первичное образование агрегатов начинается с венулярного отдела микроциркуляторного русла, где, как известно, скорость кровотока наименьшая. Механизмы образования агрегатов точно не изучены. Полагают, что слипание форменных элементов обусловлено нарушениями электрохимических процессов в липидных и гидратно- белковых компонентах клеток крови (В.А. Левтов с соавт.). Более сложным и чаще необратимым процессом является аглютинация форменных элементов.
Реология — наука о закономерностях движения жидкостей, в том числе и крови.
Гемореология изучает деформацию и текучесть клеточных элементов, плазмы и их отношения со стенками микрососудов.
Реологические свойства крови зависят от многих параметров: количества эритроцитов и других форменных элементов, их формы величины, взаимодействия друг с другом и стенкой микрососудов, диаметра и механических свойств сосудов, количества и качества белков, наличия агрегатов форменных элементов, сладжей, тромбов, эмболов и других. Именно эти факторы формируют так называемую динамическую вязкость крови. В зависимости от увеличения или уменьшения ее ухудшается или улучшается способность крови к движению по сосудам.
В норме, как правило, движение крови носит ламинарный характер, т.е. все слои жидкости перемещаются в сосудах параллельно друг другу. При нарушении параллельности движения, в условиях патологии, возникает беспорядочное, вихревое или турбулентное движение. Последнее является неэкономичным, так как сопротивление крови возрастает, и для продвижения одного и того же объема крови требуется большая энергия. При патологии может наблюдаться и гравитационно-расслоенный кровоток, при котором выявляются несколько горизонтальных рядов, перемещающихся с разной скоростью, осевшие клетки, неподвижные клетки крови и агрегаты.
В условиях патологии (воспаление, лихорадка, шок, ишемическая болезнь, тромбозы, и гипо- и гипертермия) изменения реологии крови являются обязательными и требуют соответствующей коррекции и внимания со стороны врачей.
Стаз - остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз крови имеет сложный генез и определяется рядом факторов. Наиболее важное значение принадлежит уменьшению перфу- зионного давления повышению свертываемости крови, явлениям тромбоза и эмболии, составляющим основу нарушений гемореологии. В условиях патологии нередко наблюдается централизация кровообращения, при которой происходит спазм прекапиллярных сфинктеров, что ведет к стазу в капиллярах, а кровь переходит в ве- нулы по артериоло-венулярным анастомозам.
В формировании стаза важное значение принадлежит непосредственному действию на сосуды повреждающих факторов. Высыхание, кислоты, щелочи, токсины, гистамин усиливают агрегацию и, таким образом, повышают сопротивление току крови.
Последствия стаза определяются его продолжительностью. Кратковременный стаз после восстановления кровообращения остается без последствий, ибо не нарушается структура и функция органа. При длительном и обширном стазе развивается циркуляторная гипоксия, дефицит питательных веществ и в конечном итоге - некроз.