Патфиз учебники / Атлас по Патофизиологии (В.А. Войнов)

Ангиогенез — типовой патологический процесс, характеризующийся неоваскуляризацией органов и тканей в условиях их повреждения. В отличие от вазогенеза (васкулогенеза) — процесса формирования сосудов из мезенхиальных стволовых клеток (гемангиобластов), основу ангиогенеза составляет новообразование сосудов (de novo) из предсуществую-

щих кровеносных сосудов.

VEGF ( V ascular E ndothelial G rowth F actor),

IGF ( I nsulin-like G rowth F actors),

FGF ( F ibroblast G rowth F actors),

TGF-beta ( T ransforming G rowth F actors),

EGF ( E pidermal G rowth F actors),

PDGF ( P latelet- D erived G rowth F actors),

TNF ( T umor N ecrosis F actor alpha)

IL- 8 (interleukine 8)

Prolactin 16-kd fragment

PGF ( P lacental G rowth F actors)

Platelet factor 4

HGF ( H epatocyte G rowth F actors)

GCSF ( G ranulocyte C olony- S timulating F actor)

Placental proliferinrelated protein

uPA ( u rokinase P lasminogen A ctivator)

Опухолевый рост. Пролиферативная

Сердечная недостаточность. Язва.

ретинопатия. Ревматоидный артрит.

Склеродермия. Бесплодие. Инсульт …

• Активация клеток — продуцентов факторов роста.

• Пролиферация Эц и перицитов ( ГМК).

• Миграция Эц и гладкомышечных клеток.

Клетки «резиденты» и «иммигранты» (в т.ч. прогениторы

фенотипическая трансформация Эц и ГМК

Ишемия конечности ( 1 ) и её кровоснабжение спустя 1 месяц ( 2 ) после в/а введения гена FLT-1 [по Isner I.M. et al.1996]

Сосудистая генотерапия ишемической язвы:

до лечения ( А ); 1 месяц ( Б ) и 2 месяца ( В ) после в/а

введения гена FLT-1 [по Baumgartner et al.1998]

Стресс и сердце

(эндокринопатии, тяжелые расстройства

Умеренно выраженное положительное ино- и хронотропное действие

активация растворимой гуанилат-

жение [Са ++ ] внутрикл.

ков теплового шока (HPS-70)

торможение клеточной пролиферации образование простагландинов груп-

пы Е, простациклина цАМФ депонирование Са ++ в ЭПР

Антиадренергическое действие Вазодилатационное действие Антитромбозное действие Цитопротекторное действие Антисклеротическое действие

Мозговой слой надпочечника

Чрезмерное увеличение работы сердца ( кислородный запрос)

Повышенное образование активных форм О 2 — «оксидационный стресс» (дестабилизация мембран)

Ангиоспазм (в условиях коронаросклероза)

Разобщение окисления (развитие энергодефицита)

Ионный дисбаланс (увеличе-

ние Са ++ внутрикл. )

Инициация свертывания крови и адгезии/агрегации тромбоцитов

Риск развития ишемической

болезни сердца, аритмий,

Активность цитохрома С Активность каспазы 9

Активация эффекторных каспаз 3, 6, 7 АПОПТОЗ кардиомиоцитов

Абсолютная коронарная недостаточность (АКН)

АКН-типовая форма нарушения сердечной деятельности, возникающая вследствие уменьшения минутного объема венечного кровотока

( приток кислорода и питательных веществ)

I. Уменьшение притока крови к интактному

II. Уменьшение кровенаполнения интактных

сердцу с нормальными коронарными сосудами:

• Гиповолемические состояния (тяжелая

• Диастолическое давление в аорте

кровопотеря, общая гипогидратация;

• Тяжелые формы сердечных аритмий

длительность и перио-

Напряжения стенки миокар-

да в условиях повышения ко-

нечного внутриполостного диа-

(развивается в условиях атеро-

склеротического поражения ве-

нечных сосудов при стрессе, фи-

кардиомиоцитов в условиях

Патогенетическая основа ко-

ческий (выраженный, про-

В норме коронарный

должительный) спазм магист-

рального коронар-ного сосу-

да вследствие повышения

в основном, метаболическими

шечных клеток сосудистой

запросами миокарда, а симпати-

стенки к вазоконстриктор-

ческая нервная система оказы-

вает лишь незначительное влия-

ние на кровоснабжение миокар-

да — примат базального ком-

Основные механизмы ангиоспазма:

понента сосудистого тонуса!

1. Активность Na + , K + -АТФ-азы при дефиците АТФ.

3. Задержка выхода Са ++ из миофиламентов.

2. Соотношение простациклин/тромбоксан А 2 .

4. Реактивность -адренорецепторов.

Станинг («оглушенность» миокарда). «Оглушение» — это обрати-

мое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ише-

мии и характеризующееся отсроченным (от часов до дней) восстанов-

лением функции сердца после нормализации кровотока (син. пости-

шемическая дисфункция миокарда ).

Некроз (очаговый необратимое повреждение миокарда).

Гибернация миокарда (гибернированный, т.е. «спящий» учас-

ток миокарда представлен кардиомиоцитами, сохранивши-

ми свою жизнедеятельность в условиях ишемии ценою сни-

жения сократительной активности. Гибернация возникает при повторяющемся станинге или в условиях персистирующей АКН. Состояние хронической ишемической дисфункции миокарда (в покое) исчезает (частично или полностью) после восста-

новления коронарного кровотока.

«Золотым стандартом» лечения больных с хронической

дисфункцией левого желудочка, обусловленной гиберна-

цией миокарда, является его

Инфаркт миокарда (проявления)

[симптом «сжатого кулака»]

3 Изменения QRS (появление широкого и глубокого Q) — основной

3 Смещения ST (подъем, инверсия) — ранний признак повреждения

3 Изменения Т (уплощение, инверсия, заострение) — характерный

• ФЕРМЕНТОВ — аспартат- амино-трансферазы (АсАТ), креатинкиназы МВ (КК -МВ)…;

• ТРОПОНИНОВ (ТнI, ТнТ)

Сердечная аневризма — наибо-

(вплоть до кардиогенного

лее достоверный рентгенологи-

ческий признак инфаркта

Аритмии сердца (общая характеристика)

( — пороговый потенциал покоя)

Аритмии сердца — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца:

автоматизма, возбудимости и проводимости.

Миграция водителя ритма

ющие комплексы и ритмы

• Трепетание и мерцание

II. Нарушения проведения импульса:

III. Комбинированные нарушения:

Аритмии сердца (нарушения автоматизма)

Синдром слабости синусового узла

( у больного коронарный атеросклероз)

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Медленные ритмы и выскальзывающие комплексы

Основные причины аритмий:

• Нарушения нейро-гуморальной регуляции сердца (стресс и др.)

• Интоксикации (алкоголь, никотин, побочное действие медикаментов…)

• Острая коронарная недостаточность

Коронарограмма (до операции)

• Нарушения насосной функции сердца

• Коронарная недостаточность (абсолютная или относительная)

• Нарушения системной гемодинамики

• Субъективные неприятные ощущения (перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли. )

Коронарограмма (после операции)

Субтотальный стеноз правой

Аритмии сердца (нарушения возбудимости )

Пароксизмальное трепетание предсердий (зубцы трепетания указаны стрелками)

Эпизод фибрилляции желудочков на фоне мерцания предсердий

Основные механизмы экстрасистолий

I. Механизм повторного

входа волны возбуждения

II. Механизм гетерогенного возбуждения

• асинхронность реполяризации отдельных участков миокарда

• увеличение амплитуды следовых потенциалов

Аритмии сердца. Механизм «re-entry»

явления в сердце

Пульс частит — тахикардия! Экстра — даже систолия!

Вот что может уготовить нам ГИПОКАЛИЕМИЯ !

Особенности пути А :

• скорость продвижения сигнала относительно низкая;

• рефрактерный период относительно короткий (повышена способность

к повторному проведению импульса)

(Уробор — змея, кусающая себя за хвост

[древний символ вечности, «единство и борьба противоположностей»])

период Относительный рефрактерный

Круговое движение импульсов возникает, в основном, в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анасто-

мозов, зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с мышечными клетками

Особенности пути В :

• скорость продвижения сигнала относительно высокая;

• рефрактерный период относительно длинный (понижена способность к повторному проведению импульса) [увеличение времени рефрактерности характерно для поврежденных структур, т.к. процесс реполяризации энергозависим]

Поступление в функционально-гетерогенный участок импульса «извне» прохождение импульса по А (путь В в это время рефрактерен [заблокирован] вхождение

импульса в В (к этому времени В вышел из рефрактерности) быстрое прохождение импульса по пути В в ретроградном направлении

путь В вновь рефрактерен…

Аритмии (блокады сердца)

Замедление (неполная блокада) или полное прекращение (полная блокада) проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы — это форма патологии сердца, патогенетической основой которой могут быть:

3 изменения величины порогового потенциала

3 изменения величины потенциала действия

3 изменения скорости деполяризации

3 изменения структуры проводящей системы

• усиление вагусных влияний на сердце

• воспалительные и дегенеративные процессы

в сердце (ревмокардит, инфекционный Синоатриальные миокардит, ИБС)

• интоксикации (алкоголь, передозировка сердечных гликозидов, b-адрено-блокаторов; бактериальные токсины)

• выраженная гипертрофия желудочков (пороки сердца, хроническое легочное сердце) и др.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎