Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС)
Этиология острой гипоксемической дыхательной недостаточности
Заполнение воздушного пространства при острой гипоксемической дыхательной недостаточности (ОГДН) может быть результатом
увеличения проницаемости капилляров альвеол, что возникает при любых условиях, предрасполагающих к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС);
Внутрисердечные шунты справа налево, при которых деоксигенированная венозная кровь обходит легкие и попадает в системный кровоток, как правило, встречаются в виде долговременного осложнения больших нелеченных шунтов слева направо (например, из открытого овального отверстия, дефекта межпредсердной перегородки). Этот феномен называют синдром Эйзенменгера Синдром Эйзенменгера Синдром Эйзенменгера является осложнением невылеченных больших интракардиальных шунтов слева-направо или шунтов от аорты к легочной артерии. Повышенное сопротивление легких может развиваться. Прочитайте дополнительные сведения . Данная дискуссия фокусируется на трудно поддающейся лечению гипоксемии, вызванной легочными причинами.
Патофизиология острой гипоксемической дыхательной недостаточности
ОРДС подразделяется на 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую, основанные на нарушениях оксигенации и клинических критериях (см. таблицу Берлинское определение ОРДС Берлинское определение ОРДС ). Легкая степень тяжести соответствует предыдущей категории, острое повреждение легких (ОПЛ).
При ОРДС легочное или системное воспаление приводит к высвобождению цитокинов и других медиаторов провоспаления. Цитокины активируют альвеолярные макрофаги, и нейтрофилы направляются в легкие, которые в свою очередь высвобождают лейкотриены, окислители, фактор активации тромбоцитов и протеазы. Эти вещества повреждают капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий, нарушая барьер между капиллярами и воздушным пространством. Жидкость, белок, продукты распада клеток заполняют воздушное пространство и интерстиций, вызывая разрушение ПАВ, коллапс воздушного пространства, вентиляционно-перфузионное несоответствие и легочную гипертензию Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии. Прочитайте дополнительные сведения . Коллапс дыхательных путей чаще всего происходит в зависимых зонах легкого. Эта ранняя фаза ОРДС называется экссудативной. Позже наблюдается пролиферация альвеолярного эпителия и фиброз, которые представляют собой фибропролиферативную фазу.
Причины ОРДС могут быть связаны с прямым или непрямым повреждением легких.
Распространенными причинами прямого повреждения легких являются
Менее распространенные причины прямого повреждения легких
Распространенные причины непрямого повреждения легких включают:
Травма с длительным гиповолемическим шоком
Менее распространенные причины непрямого повреждения легких включают:
Передозировка лекарствами (например, аспирин, кокаин, опиаты, фенотиазины, трициклические антидепрессанты)
Нейрогенный отек легких в результате инсульта, травмы головы, гипоксии
Рентгенографический контраст (редко)
Упорная гипоксемияКакой бы ни была причина закупорки воздушных путей при ОГДН (ОРДС), отсутствие свободной циркуляции воздуха или коллапс дыхательных путей не позволяет поступать газу в кровь, поэтому кровь в альвеолах остается смешанной с венозным содержанием кислорода независимо от того, как высока фракция вдыхаемого кислорода (FIO2). Это обеспечивает постоянное примешивание венозной крови в кровь легочной вены и, следовательно, артериальную гипоксемию. С другой стороны, гипоксемия, возникшая в результате низкого соотношения вентиляции к перфузии в альвеолах (как при астме Астма Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения или хронической обструктивной болезньи легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения , или, в некоторой степени, при ОРДС), легко корректируется дополнительными дозами кислорода.
Симптоматика острой гипоксемической дыхательной недостаточности
Инспираторное открытие закрытых дыхательных путей вызывает хрипы, обнаруживаемые во время аускультации; хрипы, как правило, рассеянные, но иногда чаще всего слышны на основаниях легких, особенно в левой нижней доле. Растяжение яремных вен говорит о высоком уровне позитивного давления в конце выдоха (ПДКВ) или правожелудочковой недостаточности.
Диагностика острой гипоксемической дыхательной недостаточности
Рентгенография органов грудной клетки и определение газов артериальной крови (ГАК)
Гипоксемия обычно впервые определяется при пульсоксиметрии. Пациенты с низкой сатурацией кислорода должны пройти рентгенологическое исследование грудной клетки, анализ на концентрацию газов в крови и начать лечение дополнительным кислородом, пока результаты тестов не будут готовы.
Если дополнительный кислород не улучшает сатурацию кислорода до > 90%, подозревают заброс венозной крови в артериальную. Выявление инфильтрации при рентгенографии грудной клетки позволяет отличить альвеолярный отек от внутрисердечного смешивания крови. Тем не менее, в начале болезни гипоксемия может появляться до изменений, выявляемых рентгенологически.
Отек легких из-за гипертензии в легочных сосудах вследствие недостаточности левого желудочка предполагается по дополнительному тону сердца, набуханию яремных вен и периферическим отекам, выявленным во время осмотра, а также по наличию диффузных центральных инфильтратов, кардиомегалии и аномально широкого сосудистого пучка на рентгеновском снимке органов грудной клетки. Диффузные двусторонние инфильтраты при ОРДС, как правило, имеют периферическое расположение. Центральные инфильтраты, как правило, вызваны долевой пневмонией, ателектазом Ателектаз Ателектаз - это спадение легочной ткани с потерей объема легкого. При обширном ателектазе пациенты могут испытывать одышку или респираторную недостаточность. Также у них может развиваться пневмония. Прочитайте дополнительные сведения или ушибом легких Ушиб легкого Ушибом легкого называют посттравматическое кровоизлияние и отек легких без разрыва. (См. также Обзор торакальной травмы (Overview of Thoracic Trauma)). Ушиб легкого является частой и потенциально. Прочитайте дополнительные сведения . Хотя эхокардиография может указать на дисфункцию левого желудочка, что подразумевает патологию сердечной этиологии, эти данные не являются специфичными, т. к. сепсис тоже может понижать сократимость миокарда.
Прогноз при острой гипоксемической дыхательной недостаточности
Прогноз крайне изменчив и зависит от множества факторов, в том числе от этиологии дыхательной недостаточности, тяжести болезни, возраста и хронических заболеваний. В целом, смертность при ОРДС была очень высокой (от 40 до 60%), но снизилась в последние годы до 25 до 40%, вероятно, из-за усовершенствований в методике ИВЛ и лечении сепсиса. Тем не менее, уровень смертности остается очень высоким (> 40%) для пациентов с тяжелыми ОРДС (т.е., те, у которых РаО2:FIO2 < 100 мм рт.ст.). Чаще всего смерть связана не с дыхательной дисфункцией, а с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Стойкий нейтрофилоцитоз и высокий уровень цитокинов ухудшают прогноз. Смертность увеличивается с возрастом, наличием сепсиса и тяжестью сопутствующей патологии.
Легочная функция нормализуется за 6–12 месяцев у большинства выживших пациентов с ОРДС, однако у пациентов с затяжным течением или тяжелыми сопутствующими заболеваниями могут иметь место остаточные легочные симптомы, и многие из них имеют постоянную нервно-мышечную слабость.
Лечение острой гипоксемической дыхательной недостаточности
Если сатурация кислорода < 90% на максимальном потоке кислорода, используется механическая вентиляция
Лечение первопричинных заболеваний должно быть таким, каким оно описано в других разделах. Первоначальное лечение ОГДН заключается в применении потоков с высоким содержанием кислорода (70–100%) через кислородную маску с клапаном, пропускающим воздух в одном направлении. Если не удалось добиться сатурации кислорода > 90%, то возможно проведение ИВЛ. Особенности лечения зависят от состояния.
Искусственная вентиляция и кардиогенный отек легкихИскусственная вентиляция (см.также Обзор искуственной вентиляции легких Обзор искусственной вентиляции легких (Overview of Mechanical Ventilation) Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения ) показана при патологии левого желудочка по нескольким причинам. Положительное давление на вдохе уменьшает преднагрузку на левый и правый желудочки и постнагрузку левого желудочка, а также снижает дыхательные усилия. Это позволяет перераспределить сердечный выброс для перегруженных работой дыхательных мышц. Давление выдоха (положительное давление выдоха в дыхательных путях Механизм дыхания или [ПДКВ]) перемещает отек легких от альвеол к интерстицию, что позволяет альвеолам больше участвовать в газообмене.
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения , будь то режим с постоянным положительным давлением или двухфазная вентиляция, полезна для предотвращения эндотрахеальной интубации у многих пациентов, т. к. в сочетании с лекарственной терапией часто приводит к быстрому улучшению. Типичные параметры положительного давления вдоха/выдоха в дыхательных путях: ПДВд – 10–15 см вод. ст. (H2О) и ПДВыд – 5–8 см вод. ст. (H2О).
Обычно при искусственной вентиляции можно использовать несколько режимов Способы и режимы механической вентиляции Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения . Чаще всего помощь-контроль (П/К) используется при острых патологиях, когда необходима полная вспомогательная искусственная вентиляция лёгких. Начальные настройки дыхательного объема: 6-8 мл/кг по ИМТ, ЧДД 25/минуту, FIO2 1,0 и ПДКВ от 5 до 8 см вод. ст. (H2О). ПДКВ затем титруется вверх с шагом 2,5 см вод. ст. (H2O), в то время как фракция FIO2 снижается до нетоксичных уровней.
Удержание давления вентиляции также может быть использовано (с аналогичными уровнями ПДКВ). Устанавливаемое первоначальное давление в дыхательных путях должно быть достаточным, чтобы полностью дать отдых дыхательным мышцам, судя по субъективной оценке пациента, ЧДД и участию дополнительной дыхательной мускулатуры. Как правило, уровень давления составляет от 10 до 20 см вод. ст. (H2O) ПДКВ.
Искусственная вентиляция при ОРДСПочти для всех пациентов с ОРДС требуется искусственная вентиляция легких, которая, в дополнение к улучшению оксигенации, снижает потребность в кислороде, давая отдых дыхательным мышцам. Цели включают в себя:
Давление плато 30 см вод ст (H2O) (учитываются факторы, которые потенциально уменьшают согласованность грудной стенки и брюшной полости)
Достижение дыхательного объема 6 мл/кг массы тела, чтобы минимизировать дальнейшее повреждение легких
Установление значения FiО2 на максимально низком значении, насколько это позволяет насыщенность кислородом, для того чтобы минимизировать возможную токсичность кислорода
ПДКВ Установки вентилятора должно быть достаточно высоким, чтобы поддерживать альвеолы открытыми и минимизировать FIO2, пока давление плато достигает от 28 до 30 см вод. ст. (H2О). Показатели летальности у пациентов при умеренной и тяжелой степени ОРДС с использованием более высокого ПДКВ могут уменьшиться с наибольшей вероятностью.
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) иногда полезна при ОРДС. Однако по сравнению с лечением отека легких кардиогенного генеза часто требуются более высокие уровни дыхательной поддержки на более длительный срок, ПДВы от 8 до 12 см вод. ст. (H2O) часто необходимо для поддержания адекватной оксигенации. Для достижения нужного для выдоха давления требуется давление на вдохе > 18–20 см вод. ст. (H2O), которое плохо переносится; поддержание адекватного наполнения становится затруднительным, маска в этом случае неудобна, и может произойти некроз кожи и наполнение желудка воздухом. Кроме того, неинвазивная вентиляция с положительным давлением показана пациентам, которые впоследствии должны быть интубированы. Для НИВПД требуется интенсивный мониторинг и тщательный отбор пациентов.
Обычная механическая вентиляция при ОРДС ранее была направлена на нормализацию значений показателей газов артериальной крови. Это ясно, что вентиляция с более низким дыхательным объемом снижает смертность. Соответственно, у большинства пациентов дыхательный объем должен быть установлен на 6 мл/кг идеальной массы тела (см. боковую колонку Начальное управление вентиляцией при ОРДС Начальное управление вентиляцией при ОРДС ) по ИМТ. Это требует увеличения частоты дыхания вплоть до 35/минуту, для того чтобы проводилась достаточная альвеолярная вентиляция с целью обеспечения адекватного удаления углекислого газа. В некоторых случаях, однако, развивается респираторный ацидоз Дыхательный ацидоз Дыхательным ацидозом называют первичное повышение парциального давления углекислого газа (Pco2) с компенсаторным увеличением уровня бикарбоната (HCO3 − ) или без него; рН обычно снижен. Прочитайте дополнительные сведения , развитие которого уменьшает количество вентилятор-ассоциированных повреждений легких, и, как правило, респиранторный ацидоз хорошо переносится, особенно при рН ≥ 7,15. Если рН падает ниже 7,15, может быть полезной инфузия гидрокарбоната или трометамина. Точно так же может допускаться насыщение кислородом ниже «нормальных» уровней; целевое насыщение 88–95% ограничивает воздействие чрезмерно токсичных уровней FiO2 и по-прежнему оказывает положительный эффект на выживаемость.
Гиперкапния может вызвать одышку, что приведет к раскоординации с работой аппарата ИВЛ и к потребности введения анальгетиков (фентанил или морфин) и седативных средств (например, пропофола, начиная с 5 мкг/кг/минуту с повышением до 50 мкг/кг/минуту; из-за риска гипертриглицеридемии уровни триглицеридов следует проверять каждые 48 часов). Для расслабления мышц предпочтительна нервно-мышечная блокада, которая требует седации и может вызвать остаточную слабость.
ПДКВ Установки вентилятора улучшает оксигенацию при ОРДС за счет увеличения объема легкого путем задействования альвеол, при этом допускается более низкое значение фракции вдыхаемого FIO2. Оптимальный уровень ПДКВ и способ его подсчета дискутабельны. Было обнаружено, что рутинное использование маневра раскрытия альвеол (например, повышение ПДКВ до максимального давления 35-40 см H2O и выдерживание в течение 1 минуты), продолжающееся постепенным снижением ПДКВ, связано с увеличением смертности в течение 28 дней (1 Справочные материалы по лечению Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения ). Поэтому многие врачи просто используют наименьшее количество ПДКВ, что приводит к адекватному насыщению артериальной крови кислородом на нетоксичных уровнях FIO2 . У большинства пациентов этот уровень составляет 8–15 см вод. ст. (H2O), хотя иногда пациентам с тяжелыми ОРДС требуется уровень > 20 см вод. ст. (H2О). В этих случаях особое внимание должно быть обращено на другие средства оптимизации доставки кислорода и минимизации его потребления.
Лучшим показателем альвеолярного перерастяжения является измерение плато давления с помощью маневра задержания вдоха Механизм дыхания ; измерения должны проводиться каждые 4 часа и после каждого изменения ПДКВ или дыхательного объема. Целевое давление плато составляет < 30 см вод. ст. (H2O). Если плато давления превышает это значение, и отсутствуют асцит Асцит Асцит – это наличие свободной жидкости в брюшной полости. Наиболее частой причиной асцита служит портальная гипертензия. Симптомы обычно обусловлены растяжением брюшной полости. Диагноз. Прочитайте дополнительные сведения , плеврит Плевральный выпот Плевральный выпот – это скопление жидкости в плевральной полости, обусловленное различными причинами. Плевральный выпот делится на транссудат и экссудат. Для выявления причины плеврального. Прочитайте дополнительные сведения , острый живот, травма грудной клетки Характеристика травм грудной клетки (Overview of Thoracic Trauma) Травмы грудной клетки составляют около 25% всех случаев смертельных трав в США. Многие травмы грудной клетки являются причиной смерти в течение первых нескольких минут или часов после их причинения. Прочитайте дополнительные сведения , врач должен уменьшить дыхательный объем до минимума 4 мл/кг с шагом 0,5-1,0 мл/кг, повысить частоту дыхания, чтобы компенсировать снижение минутной вентиляции и проверить аппарат на наличие полного выдоха. Частота дыхания часто может быть увеличена до 35/минуту. Если давление плато < 25 см вод. ст. (H2O) и дыхательный объем < 6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато > 25 см вод. ст. (H2O). Некоторые исследователи считают, что контроль давления вентиляции хорошо защищает легкие, но это мнение не подтверждено, поэтому полагают, что контролируется скорее пиковое давление, а не давление плато. С вентиляцией под контролем давления в связи с изменениями дыхательного объема при увеличении согласованной функции легких пациента, необходимо проводить постоянный мониторинг дыхательного объема и регулировать давление вдоха, чтобы гарантировать, что пациент не получает слишком высокий или слишком низкий дыхательный объем.