Диагностика гипертрофии миокарда по ЭКГ
Изучение этиологии, патогенеза и основных видов гипертрофии миокарда. Исследование принципа построения компьютерной системы ЭКГ, признаков гипертрофии предсердий. Анализ сердечной недостаточности, связанной со снижением сократительной функции миокарда.
Рубрика Медицина Вид реферат Язык русский Дата добавления 07.11.2011 Размер файла 825,9 K Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную нижеСтуденты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
1. Гипертрофия, терминология, виды, этиология
2. Принцип построения компьютерной системы ЭКГ. Общий анализ ЭКГ
3. ЭКГ признаки гипертрофии
3.1 ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка
3.2 ЭКГ признаки гипертрофии миокарда правого желудочка
3.3 ЭКГ признаки гипертрофии предсердий
3.4 Диагностические признаки гипертрофической кардиомиопатии
Введение
Гипертрофия миокарда является следствием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность - одна из двух основных причин нарушений кровообращения (вторая причина - изменения тонуса периферических сосудов) - связана со снижением сократительной функции миокарда, что приводит к неспособности сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.
Фельдшеру необходимо провести полный анализ ЭКГ и выявить закономерности ЭКГ при гипертрофии миокарда в отличии от:
· Тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
· Полной блокады левой ножки пучка Гисса
· Ушибе сердца и т.д.
Выявить отличие диагностических признаков гипертрофии миокарда на ЭКГ.
1. Изучить этиологию, патогенез, и виды гипертрофии миокарда.
2. Выяснить принцип построения компьютерной системы и общий анализ ЭКГ.
3. Выявить общие признаки гипертрофии миокарда на ЭКГ.
4. Выявить ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.
5. Выявить ЭКГ признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.
6. Выявить ЭКГ признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.
7. Выявить ЭКГ признаки гипертрофии предсердий.
8. Выявить диагностические признаки гипертрофической кардиомиопатии.
1. Гипертрофия
Гипертрофия (от гипер - увеличение и греч. trophe - питание), увеличение объема органа или части тела. Различают гипертрофию физиологическую (напр., гипертрофия мышц у атлетов, гипертрофия матки при беременности) и патологическую (напр., гипертрофия миокарда при пороках сердца).
Гипертрофия миокарда бывает патологической и физиологической. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных женщин. Механическая эффективность сердца при физиологической гипертрофии повышается.
Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофия достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при гипертонической болезни, врожденном сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушения кровообращения (левый желудочек при пороках аортального клапана, правый - при пороке митрального и т.д.). Масса сердца при этом может в 2-4 раза превышать нормальную массу. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиламентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается число интрамуральных сосудистых ветвей, гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.
В основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет составную часть комплексного понятия гипертрофированное сердце и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течении длительного, иногда многолетнего периода. При компенсированной рабочей гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (линии, соединяющей основание полулунных клапанов аорты с наиболее отдаленной точкой верхушки сердца, длина которой в норме равна 7-8 см.); приносящий тракт (линия, соединяющая верхушку сердца с местом прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Такое расширение полостей сердца обозначают как активное, компенсаторное или тоногенное. Тоногенное расширение является результатом увеличения диастолического объема крови. Диастолический объем крови может увеличиваться, например, вследствие возврата крови в желудочек из аорты через неполностью замкнутые аортальные клапаны. Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации органа и гормонального баланса. В фазе компенсации морфологические изменения могут нарастать, если не устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда постепенно ослабевает и развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит поперечное, пассивное или миогенное расширение полости желудочков сердца.
Если причину, приведшую к гипертрофии миокарда, устранить до развития декомпенсации сердца, размеры и масса его могут постепенно уменьшиться до нормальных размеров (или почти нормальных). Это значит, что гипертрофия миокарда - обратимый процесс. При этом мышечные клетки вновь приобретают нормальные размеры. Значит, колебание числа внутриклеточных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гиперпластических и атрофических процессов процессов, определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется от органа в каждый данный момент. Чем дальше зашли вторичные склеротические изменения миокарда, часто сопровождающие его гипертрофию, тем труднее и медленнее последняя подвергается восстановлению после устранения вызвавшей ее причины. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмешательств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией.
Тоногенное расширение полостей сердца. Диастолическое переполнение полостей сердца и соответствующее увеличение растяжения волокон миокарда обычно вызывает по закону Франка-Старлинга усиление сердечных сокращений и компенсирует минутный объем сердца. Однако продолжающееся диастолическое перерастяжение сердца приводит к нарушению коронарного кровообращения и ухудшению питания миокарда, к уменьшению образования энергии и ослаблению сократимости актомиозина. В дальнейшем тоногенное расширенное сердце переходит в миогенную дилатацию. Механическая работа сердца уменьшается. Сердечная декомпенсация. Самое быстрое и значительное увеличение размеров сердца наступает при острой сердечной дилатации, которая может быть обусловлена различными причинами механическими, воспалительными, токсическими и т.д. Для острой воспалительной и токсической дилатации характерно общее увеличение размеров сердца, тогда как при механической наблюдается частичное расширение сердца(правостороннее и левостороннее). Хроническая дилатация сердца является самой частой причиной увеличения сердечных размеров. Хроническая дилатация наступает одновременно или еще до развития значительной гипертрофии сердечной мышцы, так что в данном случае имеется гипертрофическая дилатация, т.е. эксцентрическая гипертрофия сердечной мышцы, причем в первой фазе преобладает процесс гипертрофии, а в следующей - расширения.
Причины хронического расширения те же, что и при острой дилатации. Механические условия для расширения сердца создаются преимущественно при врожденных или приобретенных пороках сердца и при внесердечных заболеваниях, вызывающих повышение давления и оказывающих стойкое воздействие на сердечную мышцу: хронические легочные и почечные заболевания, эссенциальная гипертония, опухоли надпочечника, узелковый периартериит и др. В зависимости от сущности механического затруднения развивается частичная гипертрофия соответствующих отделов сердца.
При хроническом расширении воспалительного характера, в отличие от острой дилатации, обычно существуют и механические условия поражения клапанов сердца и др., вследствие чего в этих случаях наблюдается более неравномерное увеличение размеров сердца. Увеличение размеров сердца может быть также вызвано:
1. нарушениями обмена веществ (гликогенозы, мукополисахаридозы, липогенная кардиомегалия Kugel-Stoloff и кардиомегалия, связанная с белковым обменом),
2. инфекционными поражениями (септические стафилококковые инфекции, дифтерия, токсическая дизентерия, тиф, туберкулез, коксаки вирусы, грипп, вирус эпидемического энцефаломиокардита, полиомиелита, эпидемического гепатита и др.),
3. опухолями ( первичные процессы - липома, саркома, фиброма, карцинома, рабдомиома, гемангиома, миксома, лимфангиома, туберкулезный склероз Bourneville и др.),
4.паразитарными заболеваниями сердца (эхинококкоз, цистицеркоз)
5. заболеваниями эндокринной системы (гипотиреоз, микседема, заболевания надпочечников),
6. хроническими анемиями,
7. гиповитаминозом В1
сердечный недостаточность гипертрофия миокард
2. Принцип построения компьютерной системы ЭКГ. Общий анализ ЭКГ
Программное обеспечение (ПО).
Программное обеспечение (ПО) проектируется таким образом, чтобы обеспечить высокую достоверность выявления и измерения параметров элементов ЭКГ (интервалов, сегментов, комплексов), на основании которых осуществляется постановку диагностического заключения. Условно работу ПО разделяют на следующие три этапа:
1. Сглаживание и фильтрация ЭКГ.
2. Обнаружение и измерение характерных элементов ЭКГ.
3. Постановка диагностических заключений.
Более подробно это выглядит таким образом. Экспертная система строится по принципу последовательности расшифровки ЭКГ и постановки диагноза:
I. Анализ сердечного ритма
1)оценка регулярности сердечных сокращений,
2) подсчет числа сердечных сокращении,
II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней продольной и поперечной осей
1) определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости,
2) определение поворотов сердца вокруг продольной оси,
3) определение поворотов сердца вокруг поперечной оси
III Анализ предсердного зубца Р
IV Анализ желудочкового комплекса QRST
1) анализ комплекса QRS,
2) анализ сегмента RS--Т,
3) анализ зубца Т,
4) анализ интервала Q--Т
V. Электрокардиографическое заключение.
В заключении указывается:
1) регулярность ритма
3) положение электрической оси сердца
4) наличие ЭКГ синдромов
3. ЭКГ признаки гипертрофии
1. В гипертрофированном миокарде возбуждение затратит гораздо больше времени для прохождения от эндокарда к эпикарду, чем в нормальном миокарде.
Увеличение времени внутреннего отклонения - первый ЭКГ признак гипертрофии
2. В гипертрофированном миокарде вектор возбуждения, идущий от эндокарда к эпикарду, больший по своей величине в сравнении с нормой.
Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над гипертрофированным миокардом, графически отобразит этот вектор на ЭКГ зубцом R гораздо большим по амплитуде, чем зубец R в норме.
Увеличение амплитуды зубца R - второй ЭКГ признак гипертрофии.
3. Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, которые располагаются субэпикардиально. В нормальном по толщине миокарде, субэндокардиальные слои снабжаются кровью адекватно. При увеличении толщи миокарда субэндокардиальные слои начинают испытывать недостаток (дефицит) крови, притекающей по коронарным артериям. Дефицит или недостаток крови - это ишемия - ichemia (лат).
Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда - третий ЭКГ признак гипертрофии.
4. Проводящая система желудочков анатомически расположена под эндокардом. При ишемии субэндокардиальных слоев миокарда функция проводящих путей в определенной степени будет нарушена.
Нарушение проводимости в гипертрофированном миокарде - четвертый ЭКГ признак гипертрофии.
5. В случае гипертрофии одного из желудочков его масса увеличивается за счет роста кардиомиоцитов. Его вектор возбуждения станет больше вектора возбуждения не гипертрофированного желудочка, и результирующий вектор отклонится в сторону гипертрофированного желудочка. С результирующим вектором неразрывно связана электрическая ось сердца, которая при гипертрофии будет отклоняться от своего нормального положения.
Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного желудочка - пятый ЭКГ признак гипертрофии.
6. Электрическая позиция сердца также неразрывно связана с направлением результирующего вектора. При изменении направления результирующего вектора, обусловленном гипертрофией, будет меняться электрическая позиция сердца.
Изменение электрической позиции сердца - шестой ЭКГ признак гипертрофии.
7. При нормальном положении электрической оси сердца и основной электрической позиции сердца третье грудное отведение (V3) является переходной зоной.
Переходной зоной называют такое грудное отведение, в котором высота зубца R и глубина зубца S равны по своей абсолютной величине. Естественно, при изменении электрической оси и электрической позиции сердца - изменится соотношение зубцов R и S в третьем грудном отведении. Переходная зона сместится в другое грудное отведение (в то отведение, где сохранится равенство величин зубцов R и S).