Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда

Peter J. Zimetbaum and Mark E. Josephson N Engl J Med 2003;348:933-40.

Электрокардиография остается ключевым методом диагностики и контроля эффективности лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ). Подробный анализ типов элевации сегмента ST может повлиять на решение о целесообразности реперфузионной терапии. Ранняя и точная идентификация инфаркт-зависимой артерии по результатам ЭКГ позволяет выяснить объем пораженного миокарда и немаловажна для оценки степени неотложности реваскуляризации. Электрокардиографические признаки реперфузии являются важным маркером состояния микрососудистого кровотока и последующего прогноза. Кроме того, ЭКГ — основной метод выявления новых нарушений проводимости и диагностики аритмий, влияющих на кратко- и долгосрочные исходы.

В данном обзоре мы обсудим подходы к интерпретации ЭКГ и клиническое значение полученных данных в первые 24 часа после ОИМ.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ ИНФАРКТ-ЗАВИСИМОЙ АРТЕРИИ

Специфичность ЭКГ при ОИМ ограничена по причине значительных индивидуальных отличий в анатомии коронарного русла и коллатерального кровообращения, наличия фонового атеросклеротического поражения коронарных артерий, особенно у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, а также после аортокоронарного шунтирования. Значение ЭКГ ограничивается также недостаточной возможностью оценки состояния заднего, бокового и верхушечного отделов левого желудочка. Несмотря на указанные ограничения, ЭКГ помогает выявлять проксимальную окклюзию коронарных артерий, приводящую к обширным и тяжелым инфарктам.

Инфаркт миокарда нижней локализации

Причиной нижнего инфаркта миокарда может быть тромбоз правой (в 80% случаев) или левой огибающей артерий. Элевация сегмента ST наиболее заметна в отведении III, по сравнению с отведением II, а депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в отведениях I и aVL позволяет заподозрить поражение правой коронарной, а не огибающей артерии (рис. 1). При ОИМ с вовлечением правой коронарной артерии элевация сегмента ST значительнее в отведении III, чем в отведении II, что обусловлено отклонением вектора сегмента ST вправо (отведение III). Если, помимо этого, обнаруживается еще и элевация сегмента ST в отведении V1, может иметь место проксимальная окклюзия правой коронарной артерии, ассоциированная с инфарктом правого желудочка. Кроме этого, при инфаркте с вовлечением левой огибающей артерии вектор сегмента ST направлен влево (отведение II). В данном случае элевация сегмента ST в отведении III не превышает таковую в отведении II при наличии изоэлектрического сегмента ST или его элевации в отведении aVL. Депрессия сегмента ST в отведениях V1 и V2 с элевацией сегмента ST в нижних отведениях также свидетельствует о вероятном поражении левой огибающей артерии, однако подобные изменения могут наблюдаться также при инфаркте, вызванном окклюзией доминирующей правой коронарной артерии. В каждом случае депрессия сегмента ST в отведениях V1 и V2 позволяет заподозрить сопутствующий инфаркт задней стенки левого желудочка.

Инфаркт миокарда правого желудочка

Инфаркт миокарда правого желудочка всегда связан с окклюзией проксимального сегмента правой коронарной артерии. Наиболее чувствительным электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда правого желудочка является элевация сегмента ST более чем на 1 мм в отведении V4R с положительным зубцом T в данном отведении. Этот признак редко сохраняется дольше 12 часов после инфаркта. Как упоминалось выше, элевация сегмента ST в отведении V1 в сочетании с подъемом сегмента ST в отведениях II, III и aVF (более заметным в отведении III, чем II) свидетельствует о высокой вероятности инфаркта миокарда правого желудочка (рис. 1).

Инфаркт миокарда передней стенки

При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка элевация сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 свидетельствует об окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии. Элевация сегмента ST в трех указанных отведениях и отведении aVL в сочетании с депрессией сегмента ST более чем на 1 мм в отведении aVF указывает на проксимальную окклюзию левой передней нисходящей артерии (рис. 2). В данном случае вектор сегмента ST направлен вверх, к отведениям V1, aVL и aVR, и в противоположную от нижних отведений сторону. Элевация сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 без выраженной депрессии сегмента ST в нижних отведениях позволяет заподозрить окклюзию левой передней нисходящей артерии после ответвления первой диагональной ветви. Элевация сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 с подъемом того же сегмента в нижних отведениях свидетельствует о вероятной окклюзии левой передней нисходящей артерии дистальнее ответвления первой диагональной ветви — в сосуде, поворачивающем вокруг и снабжающем нижневерхушечный отдел левого желудочка. Новая блокада правой ножки с зубцом Q, предшествующим зубцу R в отведении V1, является специфическим, но нечувствительным маркером проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии в сочетании с передне-перегородочным инфарктом миокарда (рис. 2).

Блокада левой ножки

Спонтанная или индуцированная кардиостимуляцией блокада левой ножки может маскировать электрокардиографические признаки ОИМ. При наличии блокады левой ножки или правожелудочкового ритма кардиостимулятора активация правого желудочка предшествует активации левого желудочка; следовательно, активация инфарктного левого желудочка происходит позже и скрывается в комплексе QRS. Следовательно, зубцы Q не могут использоваться для диагностики инфаркта. Индикатором инфаркта миокарда при наличии блокады левой ножки являются первичные изменения сегмента ST. А именно, направление отклонения сегмента ST такое же (конкордантный), как и основного вектора комплекса QRS. Конкордантные изменения сегмента ST при наличии блокады левой ножки включают депрессию сегмента ST как минимум на 1 мм в отведениях V1, V2 или V3 или в отведениях II, III или aVF, а также элевацию как минимум на 1 мм в отведении V5. Резко дискордантное отклонение сегмента ST (> 5 мм) также свидетельствует об инфаркте миокарда в сочетании с блокадой левой ножки.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ РЕПЕРФУЗИИ

Лечение ОИМ направлено на возобновление кровотока в инфаркт-зависимой артерии. Появляется все больше доказательств того, что нормальный эпикардиальный кровоток не всегда коррелирует с состоянием микрососудистой перфузии тканей миокарда. Отсутствие перфузии тканей является самым мощным предиктором нарушения функции миокарда и риска смерти после инфаркта миокарда. И наоборот, исчезновение элевации сегмента ST считается четким признаком перфузии тканей, а степень его восстановления — мощным индикатором краткосрочного (30 дней) и долгосрочного (1 год) прогноза. Оценка восстановления сегмента ST является также полезной для контроля эффективности реперфузионной терапии: отсутствие данного признака на протяжении первых 90 минут после введения фибринолитических средств наталкивает на мысль о целесообразности “спасительной” ангиопластики. Уменьшение элевации сегмента ST более чем на 70 процентов в отведениях с максимальной элевацией свидетельствует о наиболее благоприятном исходе.

В будущем могут появиться препараты, способствующие улучшению микрососудистого кровотока после восстановления кровотока в инфаркт-зависимой артерии. Учитывая простоту оценки восстановления сегмента ST, данный критерий может стать важным шагом при принятии решений относительно назначения таких средств. Другой электрокардиографический признак реперфузии — инверсия зубца T на протяжении четырех часов после инфаркта миокарда.

Высокоспецифичным признаком реперфузии является инверсия зубца T, которая наблюдается на протяжении первых нескольких часов реперфузионной терапии. Инверсия зубца Т позже, чем через четыре часа после начала реперфузионной терапии свидетельствует об обычной эволюции ЭКГ на фоне инфаркта миокарда и не указывает на то, что состоялась реперфузия. Высокоспецифичным маркером реперфузии является ускоренный идиовентрикулярный ритм (частота сердечных сокращений от 60 до 120 ударов в минуту с поздними, спаренными преждевременными деполяризациями желудочков). Данный ритм является доброкачественным, и его не нужно подавлять препаратами. При реперфузии могут также наблюдаться изолированные преждевременные деполяризации желудочков. Изредка реперфузия сопровождается полиморфной желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков. Появление таких нарушений ритма, возможно, свидетельствует о сохраняющейся окклюзии артерии.

АРИТМИИ И НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Нарушения проводимости, такие как блокады ножек или различные формы атриовентрикулярной (АВ) блокады на фоне ОИМ, способны ухудшать прогноз. Частота нарушений проводимости, связанных с ОИМ, уменьшилась после внедрения ранней реперфузионной терапии. Тем не менее, смертность и заболеваемость, связанные с указанными нарушениями, остались неизменными. Развитие и клиническое значение разных типов брадиаритмий и нарушений проводимости зависят от локализации инфаркта и массы вовлеченного миокарда.

Для понимания природы брадиаритмий и нарушений проводимости, которые могут быть связаны с ОИМ, следует вспомнить анатомию и кровоснабжение проводящей системы сердца. Синусовый узел у 60% людей кровоснабжается правой коронарной артерией, а в 40% — левой огибающей артерией. Атриовентрикулярный узел у 90% людей снабжается правой коронарной артерией, а у 10% — левой огибающей артерией. Пучок Гиса получает питание от атриовентрикулярной ветви правой коронарной артерии и частично от септальных перфораторов левой передней нисходящей артерии. Пучок Гиса разделяется на правую и левую ножки в межжелудочковой перегородке. Правая ножка получает большую часть крови из септальных перфораторов левой передней нисходящей артерии. Возможно также коллатеральное кровоснабжение из правой или левой огибающих артерий. В проксимальном отделе левая ножка пучка Гиса разделяется на левый передний и левый задний пучки. Левый передний пучок снабжается септальными перфораторами из левой передней нисходящей артерии и особенно чувствителен к ишемии или инфаркту. Проксимальная часть левой задней ветви кровоснабжается артерией АВ узла (из бассейна правой коронарной артерии) и септальными перфораторами левой передней нисходящей артерии. Дистальная часть заднего пучка получает двойное снабжение кровью из передней и задней септальной перфорирующих артерий.

Инфаркт миокарда нижней локализации

Нарушения проводимости на фоне инфаркта миокарда нижней локализации могут возникать сразу же или через несколько часов/дней после инфаркта. Синусовая брадикардия или АВ блокада различной степени (в том числе полная) могут появляться на протяжении первых двух часов после начала заболевания в результате повышенного ваготонуса. Такие состояния часто разрешаются сами по себе на протяжении 24 часов и хорошо купируются атропином. Позже течение инфаркта миокарда нижней локализации может осложняться прогрессирующими нарушениями проводимости и блокадой. Их спонтанное разрешение происходит постепенно: третья степень АВ блокады сменяется второй, первой, а затем она полностью исчезает. В данной фазе нарушения атриовентрикулярной проводимости связаны с отеком и локальным накоплением аденозина. Они хуже поддаются терапии атропином, чем в острой фазе. Эффективным может быть введение аминофиллина.

Нарушения проводимости при инфаркте миокарда нижней локализации, как правило, формируются на уровне АВ узла. Учитывая это, полная АВ блокада обычно ассоциируется с выскальзывающим ритмом с частотой от 40 до 60 ударов в минуту и узкими комплексами (рис. 3). В большинстве случаев данное состояние является бессимптомным, но иногда в результате утраты атриовентрикулярной синхронности возникает гемодинамическая нестабильность. Как правило, она является транзиторной и проходит через пять-семь дней, но в отдельных случаях сохраняется до двух недель. Выскальзывающий желудочковый ритм с расширенными комплексами QRS свидетельствует о блокаде ниже АВ узла и нарушениях коллатерального кровообращения на фоне окклюзии левой передней нисходящей артерии.

Рисунок 3. ЭКГ с признаками инфаркта миокарда нижней локализации, ассоциированного с полной атриовентрикулярной блокадой и выскальзывающим ритмом с узкими комплексами.

Лечение нарушений проводимости, связанных с инфарктом миокарда, зависит от симптоматики. Как упоминалось выше, брадиаритмии в первые часы после острого инфаркта миокарда нижней локализации купируются введением атропина; нарушения проводимости, появляющиеся или персистирующие спустя 24 часа после эпизода, не реагируют на атропин. При наличии гемодинамической нестабильности, усугублении ишемии или желудочковых аритмий следует предпринять временную кардиостимуляцию. Введение электродов для временной кардиостимуляции в правое предсердие (или коронарный синус) и правый желудочек обеспечивает восстановление атриовентрикулярной синхронности и улучшение состояния гемодинамики. В большинстве случаев нарушения проводимости, ассоциированные с острым инфарктом миокарда нижней локализации, исчезают на протяжении двух недель и постоянная кардиостимуляция не нужна (табл.).

Асистолия
Симптомная брадикардия (в том числе синусовая брадикардия или блокада типа Мобитц I с гипотензией)
Двусторонняя блокада ножки (альтернирующая блокада ножки или блокада правой ножки, сменяющаяся левой передней или левой задней блокадой)
Двухпучковая блокада (вновь возникшая или неизвестной давности: блокада правой ножки с левой передней или левой задней блокадой либо блокада левой ножки) с удлинением интервала PR
Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени типа Мобитц II

Персистирующая АВ блокада второй степени в системе Гиса-Пуркинье с двусторонней блокадой ножки или АВ блокада третьей степени в пределах или ниже системы Гиса-Пуркинье после инфаркта миокарда
Транзиторная выраженная (второй или третьей степени) инфранодальная АВ блокада, ассоциированная с блокадой ножки ‡
Персистирующая и симптомная АВ блокада второй или третьей степени

Блокада правой ножки и левая передняя или левая задняя блокада, вновь возникшая или неизвестной давности
Блокада правой ножки с удлинением интервала PR
Блокада левой ножки, вновь возникшая или неизвестной давности
Повторные синусные паузы, не купирующиеся введением атропина

Двухпучковая блокада неизвестной давности
Изолированная блокада правой ножки, вновь возникшая или неизвестной давности

Удлинение интервала PR
АВ блокада второй степени типа 1 с нормальной гемодинамикой
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Блокада ножки или пучковая блокада, существовавшая до ОИМ

Транзиторные нарушения АВ проводимости при отсутствии нарушений внутрижелудочковой проводимости
Транзиторная, изолированная АВ блокада при наличии изолированной левой передней блокады
Приобретенная левая передняя блокада при отсутствии АВ блокады
Персистирующая АВ блокада первой степени при наличии блокады ножки, обнаруженная ранее или неизвестной давности

† Класс зависит от уровня доказательств в пользу эффективности вмешательства или метода лечения. Класс I указывает на то, что доказательства достаточно мощные, а класс III — что они отсутствуют, вмешательство бесполезно и может даже принести вред. ‡ Электрофизиологическое исследование может помочь установить локализацию блокады.

Элевация сегмента ST в отведении III, которая заметнее, чем в отведении II, выраженная депрессия сегмента ST в отведениях I и aVL, а также элевация сегмента ST в отведении V1 — все перечисленные признаки свидетельствуют о возможной проксимальной окклюзии правой коронарной артерии в сочетании с инфарктом правого желудочка. Если состояние гемодинамики стабильное, временная кардиостимуляция не нужна.

Инфаркт миокарда передней локализации

В отличие от инфаркта миокарда нижней локализации, поражение проводящей системы сердца вследствие инфаркта миокарда передней локализации связано с некрозом внутримиокардиальной проводящей системы, а не повышением ваготонуса. Данное состояние наблюдается исключительно в результате проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии и некроза перегородки. Удлинение интервала PR при остром инфаркте миокарда передней локализации редко связано с ишемией АВ узла, поскольку у большинства людей АВ узел кровоснабжается правой коронарной артерией. Чаще некроз перегородки ассоциируется с незначительным удлинением интервала PR (как правило, < 0,25 с) в результате поражения проводящей системы ниже АВ узла. В данном случае удлинение интервала PR часто сочетается с расширенными комплексами QRS (> 0,12 с) и признаками блокады правой ножки.

Инфаркт миокарда передней локализации чаще всего осложняется АВ блокадой второй степени типа Мобитц II, возникающей в системе Гиса-Пуркинье. Полная АВ блокада является следствием обширного некроза межжелудочковой перегородки. Она, как правило, проявляется внезапно, на протяжении первых 24 часов после инфаркта миокарда. Почти всегда ее появлению предшествует блокада правой ножки с отклонением электрической оси сердца вправо или влево (рис. 4). В случае блокады правой ножки вследствие инфаркта миокарда передней локализации наблюдается конфигурация QR в отведении V1.

Рисунок 4. ЭКГ с признаками инфаркта миокарда передней локализации, ассоциированного с блокадой правой ножки типа QR и элевацией сегмента ST.

Левый передний пучок и правая ножка кровоснабжаются септальными ветвями проксимального отдела левой передней нисходящей артерии. Передне-перегородочные инфаркты могут комбинироваться с развитием новой блокады правой ножки в сочетании с блокадой левого переднего (или реже — левого заднего) пучка. Признаки двухпучковой блокады на фоне передне-перегородочного инфаркта ассоциируются с 30% повышением риска полной АВ блокады. В случае удлинения интервала PR на фоне двухпучковой блокады еще больше возрастает риск полной АВ блокады. Смертность при полной АВ блокаде на фоне инфаркта миокарда передней локализации с предшествующей блокадой правой ножки, левого переднего или левого заднего пучка или без таковых может достигать 80%. Tакой высокий уровень смертности преимущественно вызван прогрессирующей недостаточностью насосной функции вследствие обширного некроза миокарда. Пациентам с инфарктом миокарда передней локализации и блокадой правой ножки (QR в отведении V1) с блокадой левого переднего или левого пучка, сопровождающейся удлинением интервала PR, показана установка временного кардиостимулятора (табл.). Другое показание для временной кардиостимуляции на фоне инфаркта миокарда передней локализации — перемежающаяся блокада правой и левой ножек.

Существуют также блокада левого переднего пучка и незначительное удлинение интервала PR. Вместе перечисленные находки (новые по сравнению с ЭКГ, зарегистрированной до инфаркта миокарда) свидетельствуют о возможной проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии. Учитывая высокий риск полной атриовентрикулярной блокады, показана временная кардиостимуляция.

Тахиаритмии, осложняющие течение ОИМ, могут быть следствием реперфузии, изменений вегетативного тонуса или гемодинамической нестабильности. Синусовая тахикардия, как правило, возникает на фоне усиления адренергического тонуса и свидетельствует о гемодинамических нарушениях. Появление фибрилляции предсердий при ОИМ может быть вызвано усилением вагусного тонуса, повышением давления в левом предсердии, инфарктом предсердия или перикардитом. Фибрилляция предсердий сопряжена с ухудшением прогноза, независимо от локализации инфаркта. Преждевременные деполяризации желудочков часто наблюдаются при ОИМ, но не всегда свидетельствуют о развитии в дальнейшем стойких желудочковых аритмий и поэтому не требуют специального лечения. Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия (с частотой сердечных сокращений свыше 150 ударов в минуту) не является типичным осложнением ОИМ, за исключением случаев наличия фонового рубца в ишемизированной зоне миокарда или обширного инфаркта.

Ранняя фибрилляция желудочков может рассматриваться как острое проявление ишемии миокарда; в более поздние сроки (две-три недели) она считается следствием прогрессирующих нарушений насосной функции. Инфаркт миокарда передней локализации с блокадой правой ножки и фракцией выброса 35% и ниже ассоциируется с возникновением рецидивирующей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков на протяжении второй- третьей недель после инфаркта миокарда. В большинстве случаев фибрилляция желудочков при остром инфаркте миокарда ассоциируется с отсутствием реперфузии инфаркт-зависимой артерии и является показанием для немедленного проведения коронарографии.

У пациентов с острым инфарктом миокарда ЭКГ обеспечивает важную информацию, предопределяющую тактику ведения больных и прогноз. Наличие электрокардиографических признаков проксимальной окклюзии коронарной артерии свидетельствует об обширном инфаркте, при котором наибольшую пользу приносит ранняя и полная реваскуляризация, например первичная ангиопластика. Степень возврата сегмента ST к исходному уровню является простым и мощным предиктором функции миокарда и прогноза после инфаркта. Наконец, выявление нарушений проводимости, вызванных различными типами инфаркта миокарда, является важным аспектом правильного подхода к лечению данных состояний.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎